動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）是一個多因素作用的過程，以脂質在血管壁的積聚，單核巨噬細胞的侵入及平滑肌細胞的增殖為特征[1]。然而在病變的早期階段是以相對少量的脂質及較多的炎性細胞（活化的T淋巴細胞、肥大細胞、巨噬細胞及免疫球蛋白）為特征，這表明炎癥和免疫過程參與了AS進程[2，3]。
綜述
熱休克蛋白在動脈粥樣硬化中的作用
李燕1(綜述) 高小平2(審校)
【摘要】 動脈粥樣硬化（AS）是多種因素共同參與的免疫炎性反應。熱休克蛋白（HSP）作為分子伴侶，主要維持細胞的正常生理功能，應激時能保護細胞免受進一步損傷。
【關鍵字】 熱休克蛋白,動脈粥樣硬化,自身免疫,炎癥,免疫應答
中圖分類號：R543.1+2文獻標識碼：A文章編號：1671-8194（2011）01-0042-04